Le Zinc, un oligoélément  indispensable

Le zinc est un oligoélément, à l’état de trace dans l’organisme humain environ 2 à 2,5 g  en tout, mais oh  Combien essentiel au bon fonctionnement du corps humain. Une carence de cet  élément  chimique  pourrait  se traduire, entre autres,  par des dysfonctions du système immunitaire et par des réactions inflammatoires

C’est à ce  sujet qu’une étude publiée dans la revue « Molecular Nutrition », était consacrée aux travaux entrepris par des chercheurs de l’université de l’Etat de l’Oregon, dont l’objectif était d’examiner les effets de la déficience en zinc sur l’activation  des cellules immunitaires  et sur les mécanismes épi génétiques qui provoquent l’inflammation.

Le travail  de ces chercheurs était plutôt  axé sur les personnes âgées, étant donné que les déficits immunitaires liés à l’âge, y compris l’inflammation chronique, coïncident avec l’état de carence en zinc.

Ils ont à cet effet  eu recours à des systèmes de cultures de cellules in vitro et à des souris âgées  qui ont été utilisés pour identifier les profils de méthylation de l’ADN et l’activation immunitaire qui pourraient contribuer à la réponse pro-inflammatoire accrue due  à  une carence en zinc.

Les résultats de ces recherches ont permis de constater que la carence en zinc a régulé à la hausse les marqueurs d’activation cellulaire l’ICAM1, MHC class II, et CD86 des cellules THP1  provoquant  une augmentation des réponses IL1β et IL6  (L’interleukine 6, une cytokine clé dans la régulation de l’inflammation aigüe et chronique).

La carence en zinc chez les souris âgées, a été pareillement associée à une augmentation de l’ICAM1 et de l’expression du gène IL6. L’action sur la cytokine IL6 était induite par des mécanismes épigénétiques.

La démethylation  du promoteur de la cytokine IL6, (une protéine impliquée dans l’inflammation),  a été observée dans les cellules (THP1) déficientes en zinc, aussi bien  chez les souris âgées, que   dans des  lignées  lymphoblastoides humaines dérivant de personnes âgées.

Ainsi la carence en zinc induit une réponse inflammatoire en partie, par production de l’activation des cellules immunitaires et par l’altération du promoteur de méthylation.

Les résultats de cette étude ont suggéré l’existence d’interactions potentielles entre le taux de zinc, l’épigénétique et les fonctions immunitaires et ont démontré  les mécanismes par lesquels le dérèglement de ces trois facteurs pourrait contribuer à provoquer l’inflammation chronique.

 

B.H.S