L’état de choc
Son pouls était filant, sa tension imprenable, une tachypnée, une oligurie avec une chute libre de la saturation artérielle en oxygène. Ces signes sont le dénominateur commun du tableau clinique typique d’un état de choc.
Qu’est ce que l’état de choc ?
Comme son nom l’indique, l’état de choc définit une situation clinique durant laquelle on assiste au déséquilibre de la balance demande/apport en oxygène au niveau organes. En effet, l’insuffisance circulatoire entraîne une diminution de la perfusion des tissus, ce qui entraîne une mauvaise oxygénation pouvant aboutir à l’anoxie (absence totale d’oxygène), la souffrance cellulaire et à l’altération du métabolisme.
Pourquoi y a-t-il insuffisance circulatoire ?
Il existe différentes situations durant lesquelles ont assiste à une hypoperfusion viscérale et qui expliquent le mécanisme hémodynamique de l’état de choc.
Une perte sanguine de plus du tiers de la masse sanguine totale est à l’origine du choc hypovolémique. Cette hypovolémie peut être absolue faisant suite à une hémorragie extériorisée ou non, à un état de déshydratation ou à des brûlures, ou elle peut être relative. Le terme de « relative » signifie qu’il n’existe pas de perte sanguine à proprement parler mais plutôt une hypotonie des vaisseaux qui peine à véhiculer le sang correctement et à perfuser les organes, ce qui mime l’hypovolémie.
Une pompe cardiaque inefficace et défaillante, comme c’est le cas des pathologies qui entraînent une baisse de la contractilité cardiaque, des troubles du rythme ou des valvulopathies, entraîne une baisse du débit cardiaque et, de ce fait, une mauvaise perfusion et une hypoxie tissulaire. On parle alors de choc cardiogénique.
Le choc anaphylactique fait suite au contact des cellules immunocompétentes avec un allergène auquel l’organisme aura été préalablement exposé. Suite à une réintroduction de l’agent pathogène, ce dernier se fixe sur les immunoglobulines de type E (IgE) et l’ensemble va entraîner la dégranulation des basophiles qui portent les IgE à leur surface. Cette dégranulation libèrera massivement les médiateurs de l’inflammation dont l’histamine, la sérotonine, la bradykinine…responsables d’une augmentation de la perméabilité capillaire d’où une baisse de la volémie et l’installation de l’état de choc.
Enfin, le choc septique est le plus complexe, le plus redoutable et le plus mortel de tous les états de choc. La physiopathologie n’est pas totalement élucidée car on ne sait pas trop s’il est du à une décharge bactérienne trop importante ou à une réponse immunitaire démesurée suite à une prédisposition génétique de l’individu. Dans tous les cas, la rencontre entra le germe et l’organisme entraîne une cascade de réactions qui mettent en jeu des médiateurs humoraux et cellulaires tels que les prostaglandines, les cytokines, les facteurs de croissance, les lymphocytes, les polynucléaires, les mastocytes…Cette cascade engendrera, entre autres, un ralentissement du flux sanguin, des troubles de la perméabilité des petits vaisseaux, des problèmes de coagulation et une défaillance multiviscérale.
Quel qu’en soit le mécanisme initial, tout état de choc est une urgence absolue qui ne supporterait de faux pas dans sa prise en charge sinon l’issue est, inévitablement, fatale.
E.K.L
