Un nouvel espoir dans la maladie d’Alzheimer : un antidépresseur, le Citalopram

antidepresseur-alzheimer-sante-tunisieLes plaques amyloïdes ou « plaques séniles », qui est un dépôt, en dehors des neurones, de la protéine Béta amyloïde sont un des processus pathologique de la maladie d’Alzheimer. Une récente étude, menée par l’équipe du Dr Yvette I. Sheline et publiée dans la revue science translational medicine, a suggéré l’implication des voies de signalisation de la sérotonine dans la suppression des protéines Béta amyloïdes in vitro et dans les modèles animaux de la maladie d’Alzheimer. En effet,  le citalopram, un antidépresseur inhibant la recapture de la sérotonine, a entrainé la diminution dose-dépendante des protéines Béta amyloïdes du liquide interstitiel du cerveau de souris transgéniques AD âgés présentant des plaques amyloïdes : l’apparition des plaques séniles est accélérée chez les animaux porteurs des mutations sur les gènes APP et PS1.

 

Le citalopram, administré de façon chronique, a permis d’évaluer la croissance individuelle des plaques amyloïdes de ces souris transgéniques. Le citalopram a ainsi arrêté la croissance des plaques préexistantes et a réduit de 78% l’apparition de nouvelles plaques.

 

Du modèle animal au model humain

 

Une étude prospective incluant  23 volontaires sains âgées de 18 à 50 ans, a mesuré les effets du citalopram sur la production et les concentrations des protéines Béta amyloïdes dans le liquide céphalorachidien (LCR), en utilisant l’étiquetage isotopique. Cette technique a permis de comparer les changements dans la cinétique des protéines β-amyloïdes dans les échantillons de liquide céphalorachidien pendant le dosage aigu du citalopram. Les sujets traités par le citalopram ont vu leur concentration de protéines β-amyloïdes baissée de 38% dans le LCR par rapport au groupe placebo.

Cette étude, plus précisément le citalopram, pourrait être un nouveau moyen de prévention de la maladie d’Alzheimer.  

K.L