Le polynucléaire neutrophile : une ancienne cellule avec de nouvelles fonctions

L’équipe de www.sante-tn.com a assisté à la conférence du Professeur Jamel El Benna, directeur de recherche au CNRS-INSERM  et directeur de l’équipe « Phagocytes, cellules épithéliales et NADPH oxydases dans l’immunité innée et l’inflammation » au Centre de Recherche sur l’Inflammation (CRI) du CHU Xavier Bichat de Paris. Ce dernier, constitue depuis le 1er janvier 2014, un centre d’excellence spécialisé dans les maladies inflammatoires. Cette conférence intitulée : « Le polynucléaire neutrophile : une ancienne cellule avec de nouvelles fonctions », a été présenté à la Faculté de Médecine de Tunis le Jeudi 17 Avril 2014.

Le Pr Mohamed Habib Chelbi Belkahia, ancien doyen de la Faculté de Médecine de Tunis, ancien Directeur du Centre National de Pharmacovigilance, professeur émérite et expert international auprès de l’organisation mondiale de la santé (OMS) a commencé par rappeler le parcours du Professeur Jamel El Benna, qui comptabilise 105 articles scientifiques, 12 chapitres de livre ainsi que l’encadrement de 18 thèses de doctorat.

Le Pr Jamel El Benna a commencé sa conférence par un rappel sur le rôle majeur que jouent les phagocytes (monocytes, macrophages, cellules dendritiques et polynucléaires) et les cellules épithéliales dans les réponses immunitaires innées et la défense de l’organisme contre les agents pathogènes. En effet, l’immunité innée, est à l’origine de l’activation de l’immunité adaptative, qui confère une protection plus tardive mais plus durable. Délaissée pendant des années au dépend de l’immunité adaptative, l’immunité innée a repris « la place qu’elle mérite » au près de la communauté scientifique. Le Pr El Benna a ensuite axé sa conférence sur les polynucléaires neutrophiles (PNN) ou encore granulocytes neutrophiles qui désignent un type de globules blancs dont le processus de maturation ou granulopoïèse se produit dans la moelle osseuse. Les PNN contiennent de nombreuses granulations brun-rouge dans le cytoplasme et un noyau segmenté en plusieurs lobes, d’où le terme polynucléaire. De plus, les PNN sont les premières cellules immunitaires à migrer du sang vers un foyer inflammatoire. Le Pr El Benna a aussi parlé du rôle des granulations à gélatinase et des vésicules sécrétoires dans les processus inflammatoires en spécifiant que les gélatinases étaient difficile à isoler. La libération de ces dernières est consécutive à la stimulation des neutrophiles par des médiateurs de l’infection comme le N-formyl-méthionyl-leucyl-phénylalanine (fMLP), le TNF, etc. Quant à la destruction proprement dite du pathogène, le Pr El benna a évoqué plusieurs sortes de phénomènes. Ceux indépendants de l’oxygène sont caractérisées par des dégranulations (dans le phagosome et à la membrane) et les autres dépendants de l’oxygène sont caractérisées par l’activation de la NADPH oxydase (NOX) qui conduit à la production rapide de formes réactives de l’oxygène (FRO). Ce dernier phénomène s’appelle l’explosion (ou burst) oxydative des polynucléaires neutrophiles. Moment fort de la conférence, la description d’un autre mécanisme décrit pour la première fois en 2004 et publié dans la revue Science par l’équipe du docteur Brinkmann, qui implique les FRO dans la formation de Neutrophil Extracellular Traps (NETs) : les PNN activés se désintègrent et émettent des filets extracellulaires qui piègent les bactéries entrainant ainsi leur mort.

Le Pr El Benna a finit par conclure que même si les PNN jouaient un rôle majeur dans l’immunité innée, l’équilibre était fragile. En effet, le PNN peut entrainer des lésions tissulaires sévères et une rupture de tolérance surtout dans le cadre de maladies inflammatoires aiguës ou chroniques, systémiques ou d’organe.

Rappelons que cette même conférence a été présentée à l’Institut Supérieur de Biotechnologie de Sidi Thabet (ISBST) ainsi qu’à l’Institut Pasteur de Tunis (IPT).

K.L